Гинекомастией называется увеличение молочных желез у мужчин. По данным различных исследователей, распространенность гинекомастии составляет 17% у юношей до 19 лет. 41 % у мужчин в возрасте 41-44 года и достигает 57% у мужчин в возрасте 45-59 лет.

Таким образом, можно сделать вывод об увеличении распространенности гинекомастии у мужчин старшей возрастной группы, что связывают с ВАД и нарушением соотношения «андрогены/эстрогены» в сторону относительного повышения содержания в крови эстрогенов.

Классификация гинекомастии

• Истинная гинекомастия — увеличение молочных желез за счет гиперплазии железистой ткани.
• Ложная гинекомастия (адипозомастия или липомастия) — вариант псевдогинекомастии, когда молочная железа увеличивается за счет отложения жировой ткани.
• От ложной гинекомастии следует отличать псевдогинекомастию — увеличение молочных желез при новообразованиях.

Рис. Двусторонняя истинная гинекомастия у подростка с ожирением

Гинекомастия может быть симметричной. двусторонней (изменение двух молочных желез), и ассиметричной. односторонней (изменение одной молочной железы). Имеются данные, свидетельствующие о более частой встречаемости левосторонней гинекомастии. При клиническом обследовании пациента с гинекомастией. помимо установления самого факта ее наличия, необходимо оценить степень ее выраженности. Для этих целей широко применяется классификация степени выраженности гинекомастии по Таннеру.

Гинекомастия может быть физиологической (в определенные возрастные периоды жизни мужчины) и патологической. Физиологическая гинекомастия — это транзиторное состояние, в большинстве случаев не требующее лечения и проходящее спонтанно с течением времени (гинекомастия новорожденных и пубертатного возраста). Патологическая гинекомастия самостоятельно не проходит и требует поиска причин ее возникновения. Гинекомастия может быть клиническим проявлением опухолевых заболеваний (например, опухоли яичка), в этом случае необходимо лечить их.

Этиология гинекомастии

Возникновение гинекомастии в большинстве случаев обусловлено дисбалансом половых гормонов: относительным или абсолютным повышением уровня эстрогенов и снижением уровня андрогенов, что приводит к гиперплазии молочной железы у мужчин.

Абсолютное повышение уровня эстрогенов встречается в следующих случаях:

• Применение эстрогенов при лечении рака простаты.
• Эстрогенотерапия у пациентов с транс се ксуал и змом.
• Повышение уровня эстрадиола наблюдается при опухолях яичек из клеток Лейдига (лейдигомах). В 90% случаев опухоль доброкачественная. Повышенный уровень эстрадиола по принципу обратной связи снижает выработку ЛГ и, соответственно, тестостерона, а также стимулирует продукцию СССГ. что приводит к уменьшению уровня свободного тестостерона и усугубляет дисбаланс половых гормонов.
• Повышенная секреция эстрогенов наблюдается при опухолях надпочечников. чаще доброкачественных. Данные новообразования синтезируют большое количество андростендиона. ДГАЭ и ДГАЭ-сульфата. являющихся предшественниками эстрогенов.
• Опухоли, продуцирующие ХГ за счет стимуляции гонад, также являются причиной абсолютного повышения уровня эстрогенов. ХГ может синтезироваться герминогенными опухолями яичек и карциномами различной локализации.

Относительное повышение уровня эстрогенов. Наиболее частым состоянием, при котором отмечается относительное повышение уровня эстрогенов является ВАД. при котором на фоне возрастного снижения секреции тестостерона яичками уровни общего и свободного эстрадиола остаются в норме.

При первичном гипогонадизме также отмечается относительное повышение уровня эстрадиола. поскольку повышенный уровень ЛГ стимулирует ароматазу яичек, что приводит к увеличению синтеза эстрогенов и усугублению дисбаланса половых стероидов. В рамках данной патологии особенно следует отметить синдром Клайнфельтера в связи с его высокой распространенностью и плохой выявляемостью. Синдром Клайнфельтера, по данным литературы, сопровождается гинекомастией в 80% случаев.

Вторичный гипогонадизм. возникающий вследствие разнообразных причин, также является причиной относительного повышения уровня эстрогенов и снижения уровня андрогенов.

Развитие гинекомастии при «синдроме возобновленного кормления» мало изучено. Впервые возникновение гинекомастии у мужчин, начинающиххорошо питаться после долгого периода недоедания, было замечено во время Второй мировой войны у освобожденных из тюрем заключенных.

Гинекомастия формировалась через несколько недель и самостоятельно исчезала после 1-2 лет нормального питания. Механизм развития гинекомастии в данном случае неизвестен. Нарушение функции печени и почек приводят к развитию гинекомастии. У больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе, повышается уровень эстрадиола. пролактина и снижается уровень тестостерона.

При печеночной недостаточности повышается ароматизация андрогенов в эстрогены в периферической ткани, увеличивается уровень СССГ. соответственно. снижается уровень свободного тестостерона, что также вызывает развитие гинекомастии.

Гинекомастия наблюдается при нарушении функции щитовидной железы и встречается у 10-40% мужчин с гипертиреозом. Это обусловлено повышением уровня СССГ и усилением ароматизации андрогенов в эстрогены в периферических тканях. Роль гиперпролактинемии в генезе гинекомастии до настоящего времени является спорной. Известно, что повышение уровня пролактина крови негативно влияет на выработку гонадотропинов. что приводит к возникновению вторичного гипогонадизма. В настоящее время более распространено мнение, что гиперпролактинемия не играет существенной роли в генезе гинекомастии. Так, в Up to Date, версия 14.3. 2006 г.. гиперпролактинемия даже не выделяется в качестве самостоятельной этиологической причины развития гинекомастии. В William’s Textbook of Endocrinology (P. Larsen, H. Fronenbcrg. S. Mclmed, K. Polonsky. 2002) в главе о гинекомастии рассматривается роль гиперпролактинемии в развитии этого заболевания, и авторы приходят к выводу, что она весьма несущественна. Во многих обзорных статьях гиперпролактинемия не упоминается в качестве причины гинекомастии. По данным работы Turklngton R. W. (1972), большинство пациентов с гинекомастией имеют нормальный уровень пролактина. Также известно, что не у всех пациентов с гиперпролактинемией наблюдается гинекомастия: в руководстве, посвященном диагностике и лечению пролактином (2006). симптом гинекомастии не выносится в клиническую картину гиперпролактинемии у мужчин.

Тем не менее, хорошо известно, что подавление выработки гонадотропинов приводит к возникновению вторичного гипогонадизма, который является причиной развития гинекомастии. а значительное повышение уровня пролактина сыворотки крови стимулирует пролиферацию эпителиальных клеток молочной железы. Билатеральная гинекомастия встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых имеется гиперпролактинемия.

Описано несколько клинических случаев обнаружения рака молочной железы у пациентов с пролактиномами. в связи с чем существует мнение, что гиперпролактинемия играет роль в его развитии у мужчин. По данным исследования. проведенного Halli, в котором было обследовано 53 пациента с гинекомастией, гиперпролактинемия занимает 4-е место по частоте встречаемости и составляет 9% от общего количества причин гинекомастии, опережая хроническую печеночную недостаточность (4%) и лекарственно-индуцированную гинекомастию (4%). Однако в работе, в которой были проанализированы причины гинекомастии у 175 пациентов. гиперпролактинемия являлась причиной гинекомастии только у 5 больных, что составляет 2.8% от всех случаев.

По результатам исследований Калинченко С.Ю. и соавт.. у пациентов с гиперпролактинемией различной этиологии в 25% случаев наблюдалось патологическое увеличение железистой ткани молочных желез — гинекомастия. У пациентов, обратившихся по поводу гинекомастии, гиперпролактинемия оказалась этиологической причиной развития гинекомастии в 9% случаев, другими причинами гинекомастии явились пубертатная гинекомастия — 18.7%. первичный гипогонадизм (в том числе синдром Клайнфельтера) — в 15,6% случаев, вторичный гипогонадизм — 15.6%. алиментарное ожирение — 12,5%. лекарственно-индуцированная гинекомастия — в 6.2%. гинекомастия вследствие хронической почечной недостаточности наблюдалась у 3 %. гинекомастия вследствие изолированного повышения уровня СССГ — 3.2%, идиопатическая гинекомастия наблюдалась у 12.5% пациентов.

Рис. Характер изменения молочных железу мужчин с гиперпролактинемией

Интересно то, что у всех пациентов с гиперпролактинемией наблюдается двусторонняя гинекомастия.

Рис. Распространенность истинной гинекомастии у мужчин с гиперпролактинемией различной этиологии (собственные данные)

Большая частота встречаемости гинекомастии у пациентов с гиперпролактинемией (25%) позволяет расценивать ее как возможный симптом гиперпролактинемии. Скрининг больных на гиперпролактинемию является обязательным этапом диагностического поиска при гинекомастии.

Распространенной формой гинекомастии является лекарственная гинекомастия, развивающаяся при приеме медикаментов, нарушающих баланс между содержанием андрогенов и эстрогенов у больных.

При медикаментозно-индуцированной гинекомастии отмечается гиперпролактинемия у 20-25% от общего числа больных.

Диагностика гинекомастии

Лабораторные исследования при гинекомастии должны соответствовать клиническому состоянию каждого пациента. Обычно достаточно определить уровни ЛГ, эстрадиола и тестостерона. В менее ясных случаях необходимо дополнительно исследовать уровни СССГ. бета-субъединицы чХГ. альфа-фетопротеина, ТТГ, пролактина, а также оценить функцию печени и почек.

Лечение гинекомастии у мужчин

Несмотря на столь широкую распространенность. эффективных методов лечения гинекомастии не разработано. Выбор метода медикаментозного лечения должен напрямую зависеть от этиологической причины развития гинекомастии, поэтому в каждом случае необходимо проведение четкого диагностического поиска.

Основные направления в лечении гинекомастии:

• Отмена лекарственных препаратов, приводящих к развитию гинекомастии.
• Гинекомастия пубертатного периода и после голодания проходят без лечения.
• Коррекция тиреотоксикоза.
• Нормализация уровня тестостерона.

Хирургический метод (липосакция, мастэктомия) остается достаточно распространенным методом лечения гинекомастии.

Эффективность медикаментозного лечения гинекомастии низкая и объективно не доказана при приеме следующих препаратов:

• Антагонисты эстрогенов (тамоксифен, кломифен) — дорого, эффект сомнительный.
• Гель «Андрактим», гель ДГТ, местно (в России не зарегистрирован) — эффект не доказан.
• Тестолактон (ингибитор ароматазы) перорально по 150 мг 3 раза в день — опыт лечения в мире невелик (Франция, Уругвай), эффект не доказан.

Не следует чересчур поспешно направлять больного с гинекомастией на мастэктомию. Прежде чем прибегнуть к хирургической коррекции, пациент должен пройти полное обследование и некоторое время просто находиться под динамическим наблюдением для оценки течения гинекомастии.